암세포 자살을 유도하는 새로운 암 치료기술 개발

미디어대전 | 기사입력 2005/06/21 [12:49]

암세포 자살을 유도하는 새로운 암 치료기술 개발

미디어대전 | 입력 : 2005/06/21 [12:49]

 과학기술부(부총리 겸 장관 吳 明)는 국가지정연구실사업으로 추진하는 ‘세포주기 활성화 및 세포 분열제어 기전 연구’ 사업에서 단국대 신득용 교수(46) 연구팀이 p53 유전자가 없는 암 세포가 스스로 자살을 유도하는 새로운 암치료 기술 및 항암물질을 개발하였다고 발표하였다.
 
 동 연구결과는 암 유전자 연구분야 국제학술지 ‘oncogene’에 게재(‘05.5.2) 되었으며, 최근 영국의 신약개발 전문 인터넷 뉴스 ‘dailyupdate’가 항암제 개발의 새로운 방향을 제시한 획기적인 논문(breaking article)으로 소개해서 세계 신약개발 업계로부터 주목을 받고 있다.
 
 p53 유전자는 암의 발생을 억제하는 유전자이다. 유전자 변이 등으로 이 유전자가 없어지면 정상세포는 암 세포로 변한다.
 
 전체 암 환자의 50% 이상이 p53 유전자를 가지고 있지 않기 때문에 세계적인 제약회사들이 p53이 없는 암세포를 제거하는 새로운 개념의 항암제를 개발하기 위해 노력해왔지만 아직 성공하지 못했다.
 
 그러나 유전자 특이적인 항암제는 현재 사용하고 있는 항암제들과는 달리 탁월한 치료효과와 부작용이 없는 차세대 항암제로 주목받고 있다.
 
 신득용 교수 연구팀은 ‘oncogene’에 발표한 논문을 통해서 액틴이라고 불리는 세포 골격 단백질의 중합반응을 저해하면 정상세포는 형태가 일시적으로 변하지만 곧 다시 정상으로 회복한다.
 
 그러나 p53 유전자가 없는 암세포는 액틴 구조의 손상과 이에 따른 형태의 변화를 예민하게 받아들여 세포자살을 결심하고 자살을 촉진하는 bim이란 단백질을 합성해서 스스로 자살한다는 사실을 발견했다.
 
 따라서 액틴 저해제가 p53이 없는 암 세포들이 스스로 자살하도록 유도하는 새로운 항암제가 될 수 있다는 것을 보여주는 최초의 연구결과이다.
 
 액틴은 그물망처럼 연결되어 세포의 골격을 형성하는 단백질로서 세포의 형태를 유지하는데 필수적인 단백질이다.
 
 따라서 액틴 단백질의 중합반응을 저해하면 액틴의 구조가 일시적으로 와해되어 세포의 골격구조가 일시적·부분적으로 손상을 입어 세포의 형태 변화를 초래한다. 이런 형태 변화는 세포의 측에서 보면 일종의 스트레스가 되고 이에 대응하는 스트레스 반응이 나올 것으로 추측된다.
 
 p53 유전자가 없는 경우, 이런 스트레스 반응 조절에 실패하여 자살 단백질 bim이 합성되는 것으로 보인다.
 
 연구팀은 이런 사실을 기초로 쥐의 난자를 이용해서 액틴의 중합반응을 저해하는 물질을 탐색하고, 해면생물에 포함된 ptx-2란 물질이 p53 유전자가 없는 암세포의 자살을 유도하는 항암활성이 있다는 사실을 발견했다.
 
 연구팀은 ptx-2를 쥐에 투여하여 p53이 없는 암세포만을 골라 죽인다는 것을 증명하는데 성공함으로서 새로운 유전자 특이적인 항암후보물질의 개발에 성공했다.
 
 동 연구팀은 쥐의 난자를 이용한 액틴 저해제 탐색 시스템(붙임 6)과 항암후보물질에 대한 특허를 출원했으며 독일의 화학물질 합성 전문회사와 신약후보물질의 탐색과 설계를 전문으로 하는 국내 벤처기업 등과 공동으로 임상실험에 적합한 ptx-2의 유도체를 선별하고 있다.
 
 향후 다국적 제약회사와 공동 연구개발을 통하여 새로운 차원의 항암제로 개발할 계획이다.
 
 
 
 

 뉴스 출처 : 과학기술부
 
 
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